Вопрос-ответ

Главная / Вопрос-ответ

Здравствуйте, установить можете в нашей клинике, примерная стоимость составить 89 000 рублей.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

От 5-7 дней.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

График работы врача: Четные 14-20, Нечетные 9-14. Стоимость можете узнать по телефону 8 (4212) 413-913, 613-713.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Здравствуйте, это индивидуальная чувствительность, все зависит от состояния вашей эмали.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Здравствуйте, стоимость 51 000 тысяч рублей.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Здравствуйте, отбеливание зубов безопасно, только необходимо соблюдать рекомендации.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Протезы бывают съемные и не съемные, из разных материалов в зависимости от клинической ситуации, разумнее обратиться на консультацию и определить стоимость работ.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Рассрочка 7-10 месяцев.

Спасибо за вопрос.

Телефон: 8 (4212) 413-913, 613-713

Энциклопедия медицинских терминов

Периодонти́т — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

  Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимуще­ственно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемоли­тический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Воз­можен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного перио­донтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным лите­ратуры, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ас­социации, состоящие из 2-5 видов и реже чистые культу­ры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникания бактерий ин­фекционный периодонтит делят на внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит ит.д.).

  Травматический периодонтит. Возникает в результате воз­действия на периодонт как значительной однократной трав­мы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднок­ратно повторяющейся микротравмы в результате неправиль­ного, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекаю­щий воспалительный процесс. При травматической нагруз­ке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки  альвеолы в области  верхушки  корня.

Пульпу зуба следует рассматривать по существу после­дним биологическим барьером между агрессивными продук­тами кариозного очага и периодонтом, воспаление которого уже является очагом одонтогенной инфекции. Именно этим обстоятельством и объясняется интерес к физиологии и патофизиологии пульпы в норме, разработке методов со­хранения жизнеспособности всей или хотя бы корневой ее части, использованию современной эндодонтической тех­ники обработки и заполнения каналов (ультразвук, лазер).

Воспаление пульпы зуба в практике стоматолога тера­певтического профиля встречается довольно часто. В струк­туре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14—20 % и более в зависимости от региона страны.

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества денти­на.

Возможно проникновение микроорганизмов как из нео­бработанной кариозной полости, так и после лечения ка­риеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сфор­мированной кариозной полости.

При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноерод­ных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокка­ми, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пуль­пита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора.

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при кото­ром происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосу­дов, поддерживает свое постоянство за счет ионного об­мена с окружающей средой — ротовой жидкостью, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно это влияние на ткани зуба в период их формирования.

Кариес зубов известен очень давно. В литературе име­ются сведения о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Ε., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушени­ями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящих­ся к периоду 2,5-3 тыс. лет до нашей эры, свидетельству­ют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пищу, добытую исключительно охо­той и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX-XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3

В XVII-XVIII веках отмечается значительное увеличе­ние пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадле­жит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установ­лено, что длительное употребление сладостей всегда сопро­вождается интенсивным поражением зубов кариесом. Уста­новлена высокая интенсивность поражения кариесом у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитер­ской фабрике.

Доказано, что углеводная диета явля­ется ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмот­рении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пре­бывания их в полости рта.

В древно­сти и даже еще 50—70 лет назад пища не подвергалась ин­тенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразив­ным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не тре­бует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механичес­кой нагрузки зуба является отсутствие истирания жеватель­ных поверхностей, а главное — образование зубного нале­та на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление уг­леводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочислен­ных клинических и экспериментальных данных было сде­лано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов.

Для возникновения кариозного процес­са необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить не­обходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60-100 лет назад зубы прак­тически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчер­кнуть, что большинство нашего населения уделяют мало времени для чистки зубов).

Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюс­ти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором ме­сте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и боль­шие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, ука­зывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов.

Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в сред­нем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19-24 года колеблется в пределах 12-15 %, то при плотном контакте поражаемость достигает 20-23 %, а при диастемах и тремах 3—4 %

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены

  • стадия пятна (кариозное пятно);поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Имеются противопоказания, требуется консультация специалистов.